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TRIM21通过K27依赖泛素化修饰MAVS， 促使其对TBK1的招募， 促进先天免疫应答。湖南大学供图中新网长沙5月18日电 （王昊昊）湖南大学官方18日对外透露，该校生物学院病原生物学与免疫学研究所团队新发现了一种免疫抵抗RNA病毒的工作机制，揭示了蛋白质TRIM21通过调控线粒体抗病毒信号蛋白MAVS参与先天免疫应答的分子机制。
相关研究成果近日发表在国际著名病毒学专业期刊《病毒学杂志》（Journal of Virology）上。湖南大学生物学院学术委员会主任、病原生物学与免疫学研究所团队负责人朱海珍为论文通讯作者，湖南大学博士研究生薛斌斌为第一作者。
研究团队，右一为第一作者薛斌斌，右二为通讯作者朱海珍。湖南大学供图
丙肝病毒（HCV）、艾滋病病毒（HlV）、SARS病毒、埃博拉病毒（EBV）等都属于RNA病毒。免疫系统究竟如何清除病毒，在科学界仍是一个谜。
“先天免疫反应是人体抵抗病毒的第一道防线，如果把病毒感染人体的过程看成免疫系统和病毒之间打了一仗，首先，宿主细胞（病毒侵入的细胞）内的模式识别受体RIG-I或者MDA5就充当了‘侦察兵’的角色，当它们察觉到入侵的病毒后，会将入侵信号传导给MAVS。MAVS是清除病毒的‘战斗员’，在此过程中TRIM21作为清除病毒的‘指挥员’，会发号施令给MAVS，指示MAVS工作。”朱海珍形象地比喻。
该研究发现，当“指挥员”TRIM21高表达时，会指示类似催化器的泛素分子通过其K27位积极修饰“战斗员”MAVS，使MAVS提高对“另一系列战斗员”激酶TBK1的招募能力，增强免疫反应，从而消除病毒。反之，TRIM21低表达时，MAVS对TBK1的招募能力减弱，使得免疫力减弱，病毒无法被有效消除。“因此，TRIM21能通过有效调控MAVS，促进先天免疫应答对病毒的清除。”朱海珍说。
据悉，该研究是研究团队自2017年阐明宿主因子NLRX1通过PCBP2作用于MAVS负调控先天免疫应答（QinYetal.2017）后，又一宿主因子通过调控MAVS参与先天免疫应答的发现。
“掌握这个机制将可为慢性病毒感染人群找到药物靶点，促进药物研发，同时也将为疫苗的研发提供理论基础。”朱海珍说。
